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지나쌤

Molecular mechanism regulating wakefulness, sleep identified

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Published : Nov. 24, 2011 - 12:20

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Researchers at Boston University School of Medicine (BUSM) have, for the first time, identified an intracellular signaling enzyme that regulates the wake-sleep cycle, which could help lead to the development of more effective sleep aid medications. Subimal Datta, PhD, director and principle investigator at the Laboratory of Sleep and Cognitive Neuroscience at BUSM, led the study, which points to a specific enzyme inside neurons in the brain that trigger an important shift in consciousness from sleep to wakefulness and wakefulness to sleep.

The results was published in the Nov. 23 issue of the Journal of Neuroscience.

According to the National Institute of Neurological Disorders and Stroke, at least 40 million Americans suffer from chronic sleep deprivation each year from disorders such as sleep apnea and insomnia.

"Sleep, one of the most mysterious regular shifts in consciousness, is regulated by a delicate balance between biological processes, the environment and behavior, but the mechanisms involved in the regulation are not well understood," said Datta, who also is a professor of psychiatry and neurology at BUSM. "The ultimate goal of my research is to deepen the understanding of how sleep is regulated at the cellular level, which could lead to finding the causes and cures for a variety of sleep disorders."

There are two main stages of sleep – REM (rapid eye movement) and non-REM – and both are necessary in order to maintain health and wellbeing. Dreaming generally happens during REM sleep, when the brain is in an active state and the muscles of the body are paralyzed. During non-REM sleep, studies have shown that the body repairs tissue, regenerates cells and improves the function of the body's immune system.

Previous research has shown that pedunculopontine tegmentum (PPT) nuclei in the brain play a key role in the regulation of REM sleep and wakefulness. Datta and his colleagues identified that an enzyme, calcium/calmodulin kinase (CaMKII), plays a crucial role in the intracellular pathway for sleep regulation and is necessary for the promotion of wakefulness and suppression of sleep. During the study when the activation of the CaMKII enzyme was blocked using an inhibitor named KN-93, natural REM and non-REM sleep occurred, whereas when the enzyme was activated, wakefulness occurred. Additionally, very minimal doses of therapeutic agents were required to activate or block the system.

According to Datta, this finding opens up the possibility for a new generation of target-specific drugs that could be effective at lower doses. "Current treatments for sleep disorders do not achieve the ideal behavioral outcome, and are usually accompanied by many undesirable side effects," Datta explained. "A more specific, fine-tuned approach to treating these disorders by promoting alertness and treating insomnia would greatly benefit the public health of our country."

<한글기사>



불면증 완치 길 열리나

각성-수면 주기를 조절하는 뇌의 분자 메커니즘 이 밝혀짐으로써 불면증을 해결할 수 있는 길이 열릴 것으로 보인다.

미국 보스턴 대학 의과대학 수면-인지 신경과학연구실장 수비말 다타(Subimal Datta) 박사는 뇌 신경세포 안에 있는 신호전달 효소인 칼슘 키나제가 각성-수면  주기를 조절하며 이 효소의 활동이 억제되면 수면상태로, 활성화되면 각성상태로 진입 하게 된다고 밝힌 것으로 영국의 일간 데일리 메일 인터넷판과 과학뉴스 포털  피조 그 닷컴(Physorg.com)이 23일(현지시간) 보도했다.

다타 박사는 칼슘 키나제는 수면상태에서 각성상태로 또는 각성상태에서 수면상 태로 의식을 전환시키는 중요한 효소라는 사실이 쥐실험을 통해 확인됐다고 밝혔다.

쥐실험에서는 칼슘 키나제의 활동을 억제하는 물질(KN-93)을 투여하자 쥐는 수 면에 빠지고 이 효소의 활동을 활성화시키자 수면에서 깨어나 각성상태가 되었다.

칼슘 키나제 억제제는 최소한의 용량 주입만으로도 수면과 각성을 유발시킬 수 있었다.

이는 수면과 각성이 세포의 수준에서 어떻게 조절되는지를 이해할 수 있게 해 주는 것으로 불면증, 수면무호흡증 등 각종 수면장애의 원인과 치료법을 찾아내는 데 도움이 될 것이라고 다타 박사는 말했다.

수면은 생물학적 과정, 환경, 행동 사이의 정교한 균형에 의해 조절되지만 이 조절 메커니즘에 대해서는 확실히 밝혀진 것이 없다.

다타 박사는 현재 사용되고 있는 수면제는 이상적인 행동효과를 가져오지  못하 고 여러가지 바람직하지 않은 부작용이 있다고 지적하고 수면장애는 더욱 정밀한 표적치료가 필요하다고 강조했다.

이 연구결과는 '신경과학 저널(Journal of Neuroscience)'  최신호(11월23일자) 에 발표되었다. (연합뉴스)